抗生素的使用可能会促进不敏感性菌的选择。如果在治疗过程中发生二次感染，应采取适当的措施。
在未确认或强烈怀疑为细菌感染的情况下，使用本药不能为患者带来益处，反而会增加耐药菌发展的危险。
持续性或复发性金黄色葡萄球菌感染 ：患有持续性或复发性金黄色葡萄球菌感染、或临床疗效欠佳的患者，应该进行重复血培养。如果血培养为金黄色葡萄球菌阳性，则应按照标准操作规程进行该菌株的MIC药敏试验，并且应进行诊断评价以排除罕见病灶存在。可能需要适当的外科干预（例如清创术、去除假体装置、瓣膜置换术）和/或考虑改变抗生素治疗方案。
评判委员会对因持续或复发金黄色葡萄球菌感染而导致治疗失败的病例进行了评估，克必信治疗组19/120（15.8% ；12例MRSA，7例MSSA），对照治疗组11/115（9.6% ；9例MRSA用万古霉素治疗，2例MSSA用抗葡萄球菌半合成青霉素治疗）。在所有治疗失败的患者中，6例用达托霉素治疗，1例用万古霉素治疗，治疗时或治疗过程中，中心试验室检测发现MIC升高（敏感性降低）。大多数因持续或复发金黄色葡萄球菌感染导致治疗失败的病人有深在部位的感染，且未接受必要的外科干预治疗。
骨骼肌 ：在一项1期试验中克必信用药剂量达12 mg/kg（q24h）、连续用药14天的1期试验中，未观察到药物对骨骼肌的影响及CPK水平的升高。
在克必信用药剂量为4 mg/kg的3期cSSSI试验中，534名接受克必信治疗的患者中有15名（2.8%）发生了报告为临床不良事件的CPK水平升高 ；与之相比，接受对照药治疗的558名患者中有10名（1.8%）发生了上述事件。
在克必信用药剂量为6 mg/kg的金黄色葡萄球菌菌血症/心内膜炎试验中，120名接受克必信治疗的患者中，有8名（6.7%）发生了报告为临床不良事件的CPK水平升高，而接受对照药治疗的116名患者中，有1名（<1%）发生了上述事件。共计有11名患者，其CPK水平升高至500 U/L以上。在这11名患者中，4名之前曾使用过或伴随使用HMG-CoA还原酶抑制剂进行治疗。
在动物中观察到与克必信相关的骨骼肌作用（见动物药理学）。对于接受克必信治疗的患者，应对其肌肉痛或肌无力，尤其是肢体远端症状的发展进行监测。对于接受克必信治疗的患者，应在基线时及其后的每周监测其CPK水平，并且对于最近或伴随使用HMG-CoA还原酶抑制剂进行治疗的患者，应进行更频繁的监测。对于肾功能不全的患者，应对其肾功能和CPK水平进行更频繁的监测。对于正接受克必信治疗而发生不可解释的CPK升高的患者，应对其进行更为频繁的监测。在cSSSI研究中，在基线时CPK水平异常（>500 U/L）的患者中，19名接受克必信治疗的患者中有2名（10.5%）、24名接受对照药治疗的患者中有4名（16.7%）其CPK水平在治疗过程中进一步升高。在同一人群中，无患者发展为肌病。在基线CPK水平>500 U/L的患者中，接受克必信治疗的患者（N=19）出现CPK水平升高或肌病的发生率与接受对照药治疗的患者（N=24）相比并未增加。在金黄色葡萄球菌菌血症/心内膜炎研究中，3名（2.6%）接受克必信治疗的患者，包括1名吸食海洛因过量导致外伤的患者，1名患脊髓压迫的患者发生了CPK水平的升高（>500 U/L），并伴有肌肉骨骼症状。对照药组中无患者发生上述事件。
如果患者出现了无法解释的肌病体征和症状并且CPK水平升高>1000 U/L (大约5 x ULN)，或患者出现了明显的CPK水平升高>2000 U/L（≥10X ULN）但无症状，应停用克必信。另外，对于正接受克必信治疗的患者，应考虑暂时停止使用与横纹肌溶解症相关的药物，例如HMG-CoA还原酶抑制剂。
在一项1期研究中克必信用药剂量达12 mg/kg q24h、连续用药14天的I期研究中，未观察到神经传导缺损或外周神经病变的症状。在给药剂量达6 mg/kg的1期和2期研究的少数患者中，使用克必信出现神经传导速度减慢和可能反映外周或颅神经病变的不良事件（例如感觉异常、贝尔麻痹）。在这些研究中，在相似数量接受对照药治疗的受试者中也检测到神经传导缺损。在3期cSSSI和社区获得性肺炎（CAP）研究中，989名接受克必信治疗的患者中有7名（0.7%）、1018名接受对照药治疗的患者中有7名（0.7%）出现了感觉异常。在这些患者中，均未诊断出新发的或恶化的外周神经病变。在金黄色葡萄球菌菌血症/心内膜炎试验中，120名接受克必信治疗的患者中共有11名（9.2%）发生了治疗中出现的与外周神经系统相关的不良事件。所有这些事件的严重程度均被分类为轻度至中度，其中大多数持续时间短并且在继续使用克必信治疗过程中消退，或可能是由于其他病因而引起。在动物中观察到克必信对外周神经的影响（见动物药理学）。因此，对于接受克必信治疗的患者，医生应警惕和监测他们出现神经病变体征和症状的可能性。
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